Recentemente nel nostro reparto di pneumoinfettivologia è stata ricoverata una ragazza di 20 anni con precedenti anamnestici morbosi di assoluta irrilevanza e manifestazioni sintomatologiche consistenti in stato febbrile di modesta entità, astenia e tosse scarsamente produttiva. All'esame obiettivo del torace e degli altri organi ed apparati non erano presenti segni patologici, mentre la radiografia del torace evidenziava numerosissime opacità in entrambi gli ambiti polmonari, un quadro di non univoca interpretazione confermato dall'esame Tac che mostrava multiple e diffuse formazioni nodulari, centimetriche e puricentimetriche, distribuite ubiquitariamente nel parenchima polmonare bilateralmente.

Sarebbe eccessivamente lungo esporre il percorso diagnostico-terapeutico effettuato in questo caso clinico, dalle varie ipotesi diagnostiche inizialmente formulate alle necessarie e approfondite indagini operate sulle formazioni polmonari precedentemente descritte fino ai contestuali provvedimenti terapeutici assunti. Mi limito a riferire sinteticamente che si trattava di una polmonite da Mycoplasma p., evidenziandone due aspetti: l'incremento dei livelli anticorpali (relativamente al Mycoplasma p.), al dodicesimo giorno di ricovero, di ben 6 volte superiore al dato osservato nelle prime fasi dell'infezione e il netto miglioramento del quadro clinico radiologico dopo l'impiego terapeutico dei macrolidi.

Per quanto riguarda specificatamente le opacità radiologiche segnalate mi preme sottolineare che, dopo anni di attività in campo pneumoinfettivologico, era la prima constatazione di un contesto del genere in una polmonite da micoplasma (radiologicamente, infatti, la polmonite da micoplasma mostra generalmente addensamenti lobari/segmentari o inflitrati interstiziali diffusi); alcuni autori citano per la verità la possibilità di rilevare nella polmonite da micoplasma noduli centrolobulari che, tuttavia, nella nostra paziente erano parenchimali senza alcuna connessione bronchiolare. Il caso descritto è esemplificativo dell'ampia variabilità clinica e dello scenario epidemiologico in continua trasformazione delle polmoniti in relazione all'incremento e all'ascesa di popolazioni batteriche un tempo prive di patogenicità: il riferimento specifico è alle polmoniti atipiche.

Proprio il ruolo dei patogeni atipici (lo studio riporta una casistica di 1.193 pazienti adulti con polmonite acquisita in comunità nell'arco di un anno) viene preso in considerazione dalla pubblicazione segnalata in questa occasione per la Biblioteca multimediale (patogeni identificati 468 pari al 39.2%: forme batteriche 48.7%, virali 26.9%, patogeni atipici 28.6%; di questi ultimi Mycoplasma p. e Chlamydia p. per il 97.8%).

Le considerazioni degli autori trovano certamente riscontro nella nostra pratica clinica e sono fonte di notevole utilità. Possono essere riassunte nel seguente modo: i microorganismi responsabili delle polmoniti atipiche (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophila) sono capaci di causare forme severe, vengono isolati con sempre maggior frequenza e possono colpire tutti i gruppi di età; copatogeni spesso nelle CAP ad infezione mista, una etiologia associata a mortalità particolarmente alta, sono implicati in circa il 40% dei casi di CAP; caratteristica non rara è la sproporzione fra il dato obiettivo ed il quadro radiografico; gli anticorpi compaiono solo dopo 1-2 settimane dall'inizio della malattia, non producendo quindi nessun aiuto diagnostico precoce della causa d'infezione; sono sensibili a macrolidi, tetracicline, nuovi fluorchinolonici; recenti studi rilevano che la morbidità e mortalità nelle CAP ospedalizzate si riducono se la terapia iniziale include una copertura antibiotica per patogeni atipici.

Vi è pertanto da valutare sempre eventuale responsabilità e ruolo dei microorganismi atipici nelle polmoniti e, a causa della citata variabilità delle loro manifestazioni, considerare con minore rigidità quanto veniva suggerito in tempi meno recenti secondo cui mentre processi pneumonici con essudazione alveolare ad eziolologia batterica sono caratterizzati da accumulo di polimorfonucleati negli alveoli, esordio brusco dei sintomi, febbre elevata, dolore toracico, tosse produttiva, reperto obiettivo di rantoli crepitanti, infiltrazione lobare o segmentaria alla radiografia del torace, leucocitosi, herpes labiale, i processi pneumonici con impegno interstiziale sostenuti da forme atipiche sono caratterizzati da infiltrazione di cellule mononucleate nell’interstizio polmonare, inizio graduale dei sintomi, prodromi simil-influenzali quali astenia, malessere generale, cefalea, febbre modesta, tosse non produttiva, reperto obiettivo assente o modesto, tenui infiltrati dell’interstizio peribronchiale alla radiografia del torace, assenza di leucocitosi.

A cura del Prof. Giovanni Puglisi