La maggioranza dei pazienti fumatori affetti da Broncopneumopatia Cronica Ostruttiva (BPCO) presenta una lieve limitazione del flusso aereo testimoniata da esame spirometrico. Sebbene questa sia una prerogativa della BPCO, molti studi hanno dimostrato, avvalendosi di tecniche radiologiche specifiche, una correlazione con ulteriori deficit tipici del microcircolo e del parenchima polmonare non valutabili tramite spirometria. Tutto ciò ha modificato l’impatto clinico e terapeutico di questa classe di pazienti. Il test cardiopolmonare da sforzo (CPET) è l’unica prova che permette la valutazione simultanea degli apparati respiratorio, cardiologico, metabolico/muscolare e neurosensoriale in corso di sforzo fisico. In questa review gli autori hanno tentato di correlare i valori di CPET alle alterazioni della meccanica respiratoria da sforzo per sopperire allo sforzo fisico.
I pazienti classificati in forma lieve secondo le linee guida GOLD rappresentano la maggioranza, con una stima di prevalenza globale del 7-11% negli adulti oltre i 40 anni (1). Questi pazienti presentano un aumentato rischio di mortalità e morbilità rispetto ai coetanei non fumatori, con relativa riduzione anche della qualità della vita (2). Il sintomo maggiormente riferito è la dispnea, specialmente durante sforzo.
Lo scopo degli autori di questa review è stato quello di elaborare i dati in questa classe di pazienti GOLD 1 - STADIO B (fumatori cronici) in corso di CPET valutando la dispnea secondo scala di BORG, previa spirometria post-broncodilatatore per confermare un deficit ostruttivo di grado lieve.
La dispnea è nota insorgere a seguito di uno squilibrio tra il funzionamento del drive inspiratorio neurale e la capacità di sopperire del sistema respiratorio globale. Questo squilibrio è fortemente influenzato da diversi fattori tra cui: disequilibrio tra domanda e capacità, dissociazione efferenza/afferenza, dissociazione neuromeccanica o neuromuscolare (3). Secondo l’analisi di più studi, gli autori attribuiscono i motivi fisiopatologici della dispnea in questi pazienti a una ridotta efficienza ventilatoria sotto esercizio testimoniata da incremento di Ve/VCO₂ e/o a progressiva limitazione del flusso espiratorio con relativa alterazione della meccanica ventilatoria (testimoniata da aumento del volume residuo in corso di esercizio). Infatti molti dei pazienti valutati presentavano enfisema, intrappolamento aereo e anormalità vascolari alla tomografia del torace. Altri pazienti hanno evidenziato un calo della D_Lco correlabile a danno microvascolare, dimostrando i risultati di ulteriori studi che associavano la riduzione di D_Lco all’inefficienza ventilatoria (aumentato VE/VCO₂) in pazienti fumatori con deficit ostruttivo lieve (4).
Altri fattori causali biochimici sono implicati nell’insorgenza della dispnea e secondo gli autori vanno elaborati nel contesto dei pazienti in questione. Tra questi: aumento della sensibilità chemo-recettoriale e basso livello regolato di pCO₂ arteriosa; aumentata stimolazione recettoriale per ipossemia (a causa di bassa portata di sangue venoso che torna in aree del polmone con basso V/Q); decondizionamento muscolare periferico (che si manifesta con acidosi metabolica quando diminuisce VO₂); riduzione della gittata cardiaca a seguito di ridotta portata vascolare polmonare e riduzione di frazione di eiezione; alterata afferenza dai vasi polmonari e dal cuore destro a causa dell’incremento delle pressioni vascolari polmonari.
E’ stata osservata, in corso di CPET, un’importante correlazione tra la dispnea da sforzo e la differenza tra il volume polmonare di fine inspirazione e il volume di riserva inspiratoria, quest’ultima cruciale nel definire il graduale decremento del volume di riserva inspiratoria (IRV) sotto sforzo nei pazienti BPCO, prerogativa dell’iperinflazione dinamica (5).
I pazienti con BPCO studiati dagli autori, rispetto a quelli in salute non fumatori, hanno mostrato inoltre un’importante correlazione tra i risultati ottenuti dai questionari somministrati in corso di CPET e i valori anomali analizzati; tra quest’ultimi troviamo:

• Risposta soggettiva: dispnea (BORG) in funzione di Ve.
• Controllo ventilatorio: VO₂/WR, Ve/WR, (Ve/VCO₂)/WR, O₂ saturation/WR, PetCO₂/WR.
• Meccanica della dinamica respiratoria: variazione di IC, IRV, VT e frequenza respiratoria in funzione di WR.
• Risposte cardiocircolatorie: frequenza cardiaca, FC/VO₂ e polso d’ossigeno.

In conclusione si può affermare che il CPET è l’unico test in grado di analizzare globalmente i meccanismi correlati alla dispnea da sforzo, consentendo interventi clinici mirati quali cessazione del fumo, calo ponderale ed incoraggiamento a specifica attività fisica e/o riabilitativa.
Per quanto riguarda la terapia farmacologica, questa review pone l’attenzione sulla possibilità di identificare specifici fenotipi di BPCO lieve per i quali sia indicato il trattamento con beta₂-agonisti a breve, lunga o lunghissima durata d’azione per ridurre l’iperinflazione dinamica, ma per questo sono necessari ulteriori studi, specialmente riguardo i pazienti con fenotipo “microvascolare”.

Bibliografia

1. Mannino DM, Homa DM, Akinbami LJ, et al. Chronic obstructive pulmonary disease surveillance–United States, 1971-2000. MMWR Surveill Summ 2002;51:1-16.
2. Buist AS, McBurnie MA, Vollmer WM, et al. International variation in the prevalence of COPD (the BOLD Study): a population-based prevalence study. Lancet 2007;370:741-50.
3. Jones NL.The ins and outs of breathing: how we learnt about the body’s most vital function. Bloomington (IN): iUniverse 2011.
4. Tedjasaputra V, van Diepen S, Phillips DB, et al. Pulmonary capillary blood volume response to exercise is diminished in mild chronic obstructive pulmonary disease. Respir Med 2018;145:57-65.
5. Guenette JA, Chin RC, Cory JM, et al. Inspiratory capacity during exercise: measurement, analysis, and interpretation. Pulm Med 2013;2013:956081.