Il Test Cardiopolmonare (CPET) è spesso utile per chiarire i meccanismi implicati nella dispnea da sforzo in diverse tipologie di pazienti. Pertanto un approccio integrativo in grado di considerare la componente metabolica e della meccanica ventilatoria è fondamentale per una corretta investigazione (1).
Attualmente il CPET non permette una precisa valutazione dei parametri emodinamici centrali responsabili direttamente di dispnea da sforzo, perciò l’identificazione di variabili misurabili relative alla funzionalità cardio-respiratoria da sforzo (come ad esempio la gittata sistolica) può rappresentare un ruolo chiave nella pratica clinica.
Il polso d’ossigeno (VO₂/FC: il rapporto tra consumo d’ossigeno e frequenza cardiaca) è il parametro maggiormente indicativo a riguardo. Secondo il principio di Fick esso dipende sia dalla gittata sistolica che dalla differenza artero-venosa di O₂ (Ca-vO₂), ricordando che la prima normalmente raggiunge un plateau all’incirca nel corso della metà del test da sforzo (2), mentre la seconda è caratterizzata da una funzione lineare del consume di O₂ (VO₂) fino al picco dell’esercizio. In altri termini il polso d’ossigeno, dalla metà dell’esercizio in poi, è principalmente determinato da Ca-vO₂, pertanto un plateau precoce per bassa gittata sistolica che non può essere compensato da Ca-vO₂ tenderà a stabilizzare (o diminuire) il polso di ossigeno, suggerendo un deficit di gittata sistolica o disfunzione cardiocircolatoria.
Secondo tali propositi, gli Autori hanno ipotizzato che l’anormalità della traiettoria del polso di O₂ potesse essere maggiormente frequente in patologie associate a ridotta gittata sistolica (PAH: ipertensione arteriosa polmonare) piuttosto che in alter con ridotta estrazione di O₂ muscolare (MM: Miopatia Mitocondriale). È stato condotto uno studio retrospettivo in un singolo centro con 21 pazienti PAH (non trattati) e 15 pazienti con positività bioptica per MM (con ecocardiogramma normale a riposo) sottoposti a CPET con protocollo di rampa incrementale 10 W per min^-1. L’aumento di < 0.5 mL per battito o il progressive decrement del polso di O₂ che persisteva fino al termine dell’esercizio definivano rispettivamente l’appiattimento o la diminuzione della traiettoria. I gruppi sono stati equamente suddivisi per sesso, età e VO₂ picco (% predetto).
ΔVO₂/WR e VO₂ alla soglia anaerobica risultavano similmente ridotti nei pazienti con PAH rispetto a quelli con MM. Inoltre i primi hanno evidenziato ridotti valori di saturazione ossiemoglobinica, bassa ET-CO₂ (CO₂ di fine espirazione) e maggior valore di Ve/VCO₂ (slope ventilazione/produzione di CO₂), mentre non risultavano differenze tra i due gruppi nel valore di picco del polso di O₂.
In linea con le ipotesi degli Autori, si è riscontrato un andamento anomalo della traiettoria del polso in 14 (67%) dei 21 pazienti PAH (13 appiattiti e 1 diminuito), ma solo in 3 (20%) dei 15 pazienti con MM. In altri termini 14 (82,3%) dei 17 pazienti che hanno mostrato andamento anomalo della traiettoria del polso erano affetti da PAH. Inoltre si è notato come l’appiattimento fosse sistematicamente correlato ad ascendente inflessione della frequenza cardiaca e di aumento di Ve, risultando in severa disfunzione ventilatoria. La presenza di traiettoria anormale del polso come surrogato di disfunzione cardiovascolare ha permesso di quantificare una sensibilità del 67%, specificità 93% e valore predittivo positivo di 93%.
Sebbene l’utilizzo della traiettoria del polso come surrogato della gittata sistolica sia stato descritto (3), questo studio dimostra una piccola evidenza che supporta la possibilità di non correlare tale anomalia con ridotto utilizzo di O₂ muscolare (Ca-vO₂). E’ importante sottolineare che l’appiattimento della traiettoria non era determinato da un plateau della Ve (e successivamente di VO₂) in quanto ciò avrebbe causato falsi positivi per limitazione cardiocircolatoria centrale.
Tuttavia resta poco chiaro il motivo per cui 1/3 dei pazienti PAH presentavano basso polso di O₂ al picco ma con morfologia normale della curva, ma ciò dimostra che la regolarità della curva del polso non deve essere necessariamente correlata ad una gittata sistolica preservata. 
I risultati evidenziati sono in linea con la fisiopatologia della PAH, caratterizzata dalla difficoltà di incrementare la gittata sistolica durante esercizio piuttosto che aumentare l’estrazione di O₂ muscolare (4). Da notare inoltre come l’ipossiemia, altra causa di ridotto utilizzo di O₂, non fosse correlata all'anormale traiettoria del polso, sottolineando che la ridotta gittata sistolica fosse la causa principale in questione.
In conclusione si può affermare che una valutazione completa di tali meccanismi permetterebbe di concentrare eventuali terapie mirate cardiologiche in tempi precoci, migliorando la qualità di vita del paziente. Sarebbero utili ulteriori studi di correlazione tra l’anormale traiettoria del polso ed altri parametri misurabili con CPET in pazienti affetti da patologie croniche cardio-respiratorie con lo scopo di identificare ulteriori pattern di distinzione.

Bibliografia

1. ERS Task Force, Palange P, Wars SA, et al. Recommendations on the use of exercise testing in clinical practice. Eur Respir J 2007;29:185-209.
2. Stringer WW, Hansen JE, Wasserman K. Cardiac output estimated noninvasively from oxygen uptake during exercise. J Appl Physiol 1997;82:908-12.
3. Nery LE, Wasserman K, French W, et al. Contrasting cardiovascular and respiratory responses to exercise in mitral valve and chronic obstructive pulmonary diseases. Chest 1983;83:446-53.
4. Farina S, Correale M, Bruno N, et al. The role of cardiopulmonary exercise tests in pulmonary arterial hypertension. Eur Resp Rev 2018;27.