Gli eventi ischemici cardiovascolari rappresentano la causa maggiore di scompenso cardiaco, una sindrome generalmente caratterizzata da deficit funzionale ventricolare sinistro con conseguente disfunzione muscolare periferica e relativa riduzione della qualità di vita a causa di gittata cardiaca ridotta, ipossiemia cronica, farmaci e stress ossidativo (1, 2). Ad oggi esistono diversi parametri misurabili con test da sforzo cardiopolmonare (CPET) che caratterizzano lo scompenso cardiaco. Tra questi troviamo la riduzione del consumo di ossigeno al picco (VO₂ peak), lo slope VE/VCO₂ (se aumentato indica riduzione di efficienza ventilatoria) e la presenza di ventilazione oscillatoria a riposo o durante esercizio (EOV) (3).
Lo scopo del presente studio (osservazionale/trasversale) è stato di caratterizzare la ventilazione oscillatoria durante esercizio (EOV) e di relazionarla con altri dati clinici in pazienti affetti da scompenso cardiaco.
Sono stati reclutati 46 pazienti maschi affetti da scompenso cardiaco con FE < 45%, classe NYHA II-III e stabilità clinica nei 3 mesi precedenti. Tra i criteri di esclusione: abitudine tabagica, deficit ventilatorio di tipo ostruttivo (FEV₁/FVC < 70%), asma indotto da esercizio, angina instabile, aritmie cardiache significative e ischemia miocardica nei 6 mesi precedenti. Inoltre i pazienti sono stati avvisati di sottoporsi a pasti leggeri e ad almeno 8 ore di sonno il giorno prima dell’esecuzione dell'esame CPET.
Il test da sforzo cardiopolmonare è stato condotto nella stessa fase del giorno per ogni paziente (tra le 8 e le 12). La soglia anaerobica è stata misurata da 3 operatori indipendenti secondo tre metodi: 1) V-SLOPES: punto di rottura della linearità nella correlazione VO₂/VCO₂; 2) punto inferiore del rapporto VE/VO2 da cui segue la crescita; 3) punto inferiore di PetO₂ da cui segue crescita sistematica.
La presenza del respiro periodico è stata ottenuta analizzando il grafico della ventilazione e confermata nel caso di una media di variazione minima di 5 litri calcolando il valore di picco meno la media dei due punti più bassi in 2 respiri consecutivi (4). Valori di VE/VCO₂ > 34 e VO₂ peak < 14 sono stati indicati come parametri di severità.
L’analisi statistica è stata condotta utilizzando Sigma-Plot con livello di significatività pari a 0,05 e applicando test t-Student.
Tra i 46 pazienti reclutati, 22 sono stati esclusi e 24 inclusi. Il BMI medio (26 ± 3,8) ha evidenziato sovrappeso tra i partecipanti. 16 dei 24 inclusi hanno mostrato respiro oscillatorio nel corso del test. Dai dati ottenuti non sono state rilevate differenze sostanziali nei parametri CPET tra il gruppo con EOV e NON-EOV. Inoltre non sono state evidenziate variazioni importanti tra il gruppo con EOV e VE/VCO₂ > 34 vs il gruppo con solo EOV in termini di età, condizione clinica (NYHA) e ulteriori parametri CPET (PetCO₂, PetO₂, VO₂, PA, AT).
Il presente studio ha mostrato dati compatibili con: a) non differenze sostanziali nei parametri CPET tra il gruppo con EOV vs gruppo NON-EOV; b) l’assenza di differenze funzionali importanti tra gruppo con EOV e VE/VCO₂ > 34 vs quelli con sono EOV o solo VE/VCO₂ > 34; c) la presenza di EOV e VO2 peak < 14 mL/kg/min (in associazione) nel 25% dei pazienti e di EOV + VE/VCO₂ > 34 nel 46%.
Inoltre tutti i pazienti hanno evidenziato ridotto VO₂ peak (15,1 ± 4,1) in linea con la letteratura internazionale, che associa ridotto VO₂ peak a pazienti affetti da CHF, ponendolo come marker di intolleranza all'esercizio fisico a seguito di ridotta gittata cardiaca, congestione polmonare, alterazioni del metabolismo e delle fibre di muscoli ventilatori. Tutto ciò comporta un importante impatto negativo su funzione muscolare periferica.
Uno studio ha mostrato che la combinazione EOV + VE/VCO₂ è particolarmente allarmante (5). Nel presente studio tale riscontro non è in linea con tale dato, dal momento che non sono state evidenziate sostanziali variazioni cliniche e strumentali con il gruppo non-EOV. Le ipotesi di tale eterogeneità risiedono nell'assenza di una linea standard per la valutazione del respiro oscillatorio. Esistono infatti diversi criteri non univoci per elaborare tale dato; in questo studio si è scelto di utilizzare i criteri di Leite et al. (4) poiché non risultano soggettivi, in quanto il respiro oscillatorio è misurato non attraverso il tempo bensì con la variazione di ampiezza tra respiri consecutivi. Inoltre i meccanismi patogenetici sono tutt’oggi dibattuti; le ipotesi principali riguardano il ritardo di circolo, l’aumento della chemosensibilità, la presenza di congestione polmonare. E’ noto inoltre come la presenza di EOV non influenzi la frazione d'eiezione. Guazzi et al. hanno dimostrato l’assenza di incidenza di EOV in pazienti affetti da scompenso cardiaco con FE normale e ridotta (6).
Tutto ciò ben correla con l’indicazione di EOV come marker indipendente di deficit emodinamico e ventilatorio, in assenza di chiare correlazioni dirette con altri parametri CPET.
Va sottolineata l'incidenza di associazione tra EOV e VE/VCO₂ > 34 o VO₂ peak < 14, dimostrando come sia importante la valutazione globale ottenuta grazie a CPET e dati clinici, al fine di individuare ed intercettare pazienti con indice maggiore di severità funzionale che necessitano di trattamenti più adeguati.

Bibliografia

1. Dempsey JA, Romer L, Rodman J, et al. Consequences of exercise-induced respiratory muscle work. Respir Physiol Neurobiol 2006;151:242-50.
2. Gosker HR, Wouters EF, van der Vusse GJ, Schols AM. Skeletal muscle dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease and chronic heart failure: underlying mechanisms and therapy perspectives. Am J Clin Nutr 2000;71:1033-47.
3. Gibbons RJ, Balady GJ, Beasley JW, et al. ACC/AHA Guidelines for Exercise Testing. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Exercise Testing). J Am Coll Cardiol 1997;30:260-311.
4. Leite JJ, Mansur AJ, de Freitas HF, et al. Periodic breathing during incremental exercise predicts mortality in patients with chronic heart failure evaluated for cardiac transplantation. J Am Coll Cardiol 2003;41: 2175-81.
5. Sun XG, Hansen JE, Beshai JF, Wasserman K. Oscillatory breathing and exercise gas exchange abnormalities prognosticate early mortality and morbidity in heart failure. J Am Coll Cardiol 2010;55:1814-23.
6. Arena R, Myers J, Guazzi M. The clinical and research applications of aerobic capacity and ventilatory efficiency in heart failure: an evidence-based review.Heart Fail Rev 2008;13:245-69.