Uno dei motivi che frenano i fumatori ad intraprendere un percorso di disassuefazione dal fumo è rappresentato soprattutto dalla paura di ingrassare. Fino ad ora la scienza e la buona pratica clinica osservazionale hanno cercato di spiegare tutto ciò invocando vari meccanismi, più o meno dimostrati, come il venir meno di una sostanza ad azione anoressizzante come la nicotina, in associazione al rallentamento del metabolismo basale e alla stimolazione del centro della fame conseguenti all’apparentemente insignificante, quanto tuttavia reale, stato di ipoglicemia che si verifica nei fumatori che smettono.

Con questo nuovo studio dell'University Hospital Zurich, Division of Gastroenterology and Hepatology, University Hospital Zurich, pubblicato sulla rivista on line 'Plos One', si aggiunge un’altra ragione, intrigante per l’eventuale ricaduta terapeutica, per la quale l’incremento ponderale successivo all’aver smesso di fumare non sarebbe semplice conseguenza del fatto che si mangia di più, bensì risultato di un importante cambiamento a livello della flora intestinale.

Gli esperti hanno indagato il ruolo della cessazione del fumo sulla composizione microbica intestinale in 10 fumatori sani sottoposti a programmi controllati per "chiudere i ponti" con il fumo di tabacco. Durante il periodo osservazionale di 9 settimane sono stati raccolti campioni di feci, analizzati e confrontati con quelli di 10 soggetti di controllo (5 che continuavano a fumare e 5 non fumatori). Si è evidenziato che, durante il periodo di studio, le persone che avevano smesso di fumare avevano anche guadagnato una media di 2,2 chili, pur non avevano variato le loro abitudini alimentari. Un aspetto interessante è che dopo lo stop sono stati osservati profondi cambiamenti nella composizione microbica dei volontari, con un incremento di Firmicutes e Actinobacteria e una percentuale inferiore di Bacteroidetes e Proteobacteria e un aumento della diversità microbica. Questi risultati - concludono gli autori - indicano che il fumo è un fattore ambientale in grado di modulare la composizione della flora intestinale umana. I cambiamenti osservati sono risultati simili alle differenze rilevate in precedenza nelle persone obese rispetto sia agli esseri umani magri che ai topi di laboratorio, suggerendo un potenziale legame patogenetico tra l'aumento di peso e il fatto di smettere di fumare.

La prospettiva di una ricaduta clinica è evidentemente orientata ad un arricchimento della dieta in termini di lattobacilli, per la cui specificità immaginiamo occorrano ulteriori studi.